重慶殺蟲藥對人體健康有什么傷害？

侵入途徑：吸入、食入、經(jīng)皮吸收。

診斷：殺 [1]  蟲脒中毒后，首先出現(xiàn)興奮，來回奔跑；繼而乏力、口干、心慌、頭昏、頭痛等不適；后轉入抑制，極度疲勞、肢體麻木、嗜睡、血壓下降、精神萎靡、神志恍惚，少數(shù)人有面唇青紫及尿頻、尿急、血尿等血性膀胱炎，重癥者呈深度昏迷，四肢或全身癔病樣抽搐，面色蒼白、瞳孔散大、呼吸淺表，反射消失，可由呼吸、循環(huán)衰竭而致死。

由于體內(nèi)的殺蟲脒大部分由尿排出，因此檢查尿液為診斷的一個重要環(huán)節(jié)。

長期低濃度接觸者，有失眠、多夢、血壓偏低、手心多汗等神經(jīng)衰弱癥候群，以及眼心反射異常等植物神經(jīng)功能紊亂等癥狀。經(jīng)皮膚污染者，出現(xiàn)局部青紫，狀如大理石花紋，遇冷時更明顯。作甲皺床微循環(huán)檢查，見血管攀數(shù)減少、變細、微血管輕度痙攣、滲液水腫，冷試驗陽性。

有報道1例吞服30ml的殺蟲脒乳劑致死。急性中毒時輕者有乏力、嗜睡、多汗、惡心、嘔吐。重者有昏迷、反射消失而常死于呼吸和循環(huán)衰竭。致畸胎試驗呈陽性。

殺蟲脒可經(jīng)消化道、呼吸道和皮膚吸收，在體內(nèi)主要分布于肝、腎及脂肪組織，生產(chǎn)性中毒主要是由于皮膚污染而引起的。

毒理學資料及環(huán)境行為

急性毒性：LD50250mg/kg(大鼠經(jīng)口)；290mg/kg(小鼠經(jīng)口)；625mg/kg(兔經(jīng)口)；640mg/kg(大鼠經(jīng)皮)；LC501700mg/m3，小時大鼠吸入

水生生物毒性：LC5010～40mg/L，48小時，鯉魚；LC5042mg/L(乳劑)，48小時，泥鰍；LC50 10～40mg/L，3小時，水蚤，擬蚤

其它毒性：殺蟲脒對蜜蜂無毒。

慢性毒性：殺蟲脒慢性中毒的動物可出現(xiàn)體重下降、血細胞壓積、血紅蛋白和紅細胞計數(shù)下降、白細胞數(shù)增加等。病理檢查可見肝臟有結節(jié)和細胞增殖灶，肝、腎、心臟、腎上腺、睪丸等臟器系數(shù)增加等。

國內(nèi)有人曾對從事殺蟲脒生產(chǎn)工人進行過連續(xù)3年的動態(tài)觀察，除發(fā)現(xiàn)工人常有咽喉不適、咽部充血、多痰、胸部不適等刺激癥狀外，尚有頭暈、乏力、多夢、失眠等神經(jīng)衰弱癥候狀群，以及眼心反射異常等植物神經(jīng)功能紊亂等癥狀。這些癥狀有與工人作業(yè)工齡延長而增加的趨勢。停止接觸后，部分工人的癥狀可以減輕或消失。

致癌：WHO1972年報道，在慢性毒性實驗中，已發(fā)現(xiàn)殺蟲脒能誘發(fā)大鼠和狗的肝細胞結節(jié)性增生和膽小管增生。瑞士Sachassc博士用小鼠實驗，獲得了殺蟲脒及其代謝產(chǎn)物對氯鄰甲苯胺致癌陽性結果。小鼠皮敷殺蟲脒后皮膚發(fā)生了鱗狀細胞癌、乳頭狀瘤、表皮增生等一系列病變，其發(fā)生率與殺蟲脒劑量成正相關，而且還能使內(nèi)臟生癌。1987年JMPR報告中提出，在接觸殺蟲脒的工人的尿中檢出了對氯鄰甲苯胺，這些工人的膀胱癌發(fā)生率是未接觸工人的72倍。國內(nèi)生態(tài)流行病學提示，長期大量使用殺蟲脒地區(qū)顯示腫瘤及女性膀胱癌有所增加。

致突變：在殺蟲脒致突變研究中，國內(nèi)一些單位所做的DNA抑制試驗及DNA修復試驗均獲得陽性結果。這些實驗表明殺蟲脒及其代謝產(chǎn)物對氯鄰甲苯胺對DNA有損傷和誘變作用。

代謝和降解：進入機體的殺蟲脒較易降解，排泄較快。排泄途徑以腎臟為主，其次隨糞、膽汁、乳汁排出。用H3、C14標記的殺蟲脒給犬口服后，尿中排泄85%，膽汁排泄5%，糞中排出0.6%。

殺蟲脒在土壤中分解迅速，在大田條件下，50%殺蟲脒消失的時間為20至40天。

在中性和堿性介質中，首先水解成4-氯-N-甲酰-鄰-甲苯胺。

殘留與蓄積：殺蟲脒在體內(nèi)迅速代謝，并以中等速度從體內(nèi)排出，無明顯積蓄作用。

一項研究表明，除桃之外，收獲前所有水果中殘留總量不超過1mg/kg。在桃中，收獲前發(fā)現(xiàn)有1.6mg/kg的殺蟲脒和0.2mg/kg的4-氯-2-甲基甲酰替苯胺。后者比前者的殘留時間要更持久些。

遷移轉化：殺蟲脒進入環(huán)境的主要途徑有藥物噴灑、生產(chǎn)廢水排放以及交通運輸、儲存等事故性排放。在環(huán)境中，殺蟲脒主要歸宿于水體和土壤。

危險特性：遇明火、高熱可燃。受熱分解，放出氮氧化物和氯化物等有毒氣體。

燃燒(分解)產(chǎn)物：一氧化碳、二氧化碳、氯化氫、氧化氮。